内蒙古大学学报(自然科学版)

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国家重要农畜产品生产基地建设

  • TGF-β–MSTN信号轴在“双肌”牛形成中的分子机制与育种应用

    郝振廷;海超;宋丽爽;刘雪霏;白春玲;苏广华;李光鹏;杨磊;

    围绕TGF-β信号通路在“双肌”牛形成中的作用,重点探讨其中关键负调控因子肌肉生长抑制素(Myostatin,MSTN)在骨骼肌发育和育种应用中的作用机制。MSTN是TGF-β超家族中抑制骨骼肌生长的核心因子,其在加工释放后通过SMAD信号通路发挥抑制效应。骨骼肌在胎儿时期就开始发育,妊娠末三分之一阶段是肌肉发育的关键窗口,在这一时期,如果MSTN功能减弱或失活,可显著增加胎儿的次级肌纤维数量,并使肌肉的代谢类型更倾向于糖酵解途径。群体遗传学研究表明,不同MSTN突变的效应差异明显:nt821、Q204X等强效突变虽能显著提升胴体性状,但会明显增加难产风险;而F94L、E226X、nt374-51等效应较温和的突变,更适合在可控难产条件下用于改善肉质。因此,在育种实践中应优先利用MSTN杂合突变的优势,谨慎使用具有强效等位基因的冻精进行配种,另外要加强母牛围产期管理,以在生产性能与分娩安全之间取得相对稳定的平衡。

    2026年02期 v.57;No.266 113-120页 [查看摘要][在线阅读][下载 1073K]
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  • MSTN基因影响肌卫星细胞NOTCH1受体和DLL1配体的表达

    雷佳茹;海超;刘雪霏;宋丽爽;白春玲;苏广华;李光鹏;杨磊;

    肌肉生长抑制素(Myostatin,MSTN)是肌肉发育的负调控因子,NOTCH1基因同样是肌肉损伤中的调控基因,但两者关系尚不明确。本研究旨在探讨MSTN基因是否影响NOTCH1受体和DLL1配体的表达。采用流式分析、RT-qPCR以及Western blot方法检测发现,稳定敲减MSTN mRNA的肌卫星细胞(Satellite cells,SCs),处于G0/G1期的比例显著大于对照组SCs,且S期细胞比例显著大于对照组,说明MSTN mRNA表达量降低会促进DNA合成和细胞分裂,即促进细胞周期进程;此外,发现敲减组SCs中,NOTCH1受体和DLL1配体的mRNA和蛋白表达量均降低。MSTN基因会影响NOTCH1受体和DLL1配体的表达。

    2026年02期 v.57;No.266 121-126页 [查看摘要][在线阅读][下载 894K]
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  • MSTN突变牛与野生牛的肉质性状差异分析

    卜力格;海超;宋丽爽;刘雪霏;白春玲;苏广华;李光鹏;杨磊;

    为了探究MSTN突变牛与野生牛屠宰后的肉质性状变化,对野生型和突变型牛在屠宰后早期阶段不同类型肌肉pH、肉色、剪切力和保水性进行测定与分析。在MSTN突变牛中,肉僵直速度快于野生型牛肉。僵直期的突变型牛肉相较于野生型牛肉,肉色没有明显变化,剪切力和蒸煮损失明显提高。MSTN突变可以加速牛肉的成熟同时不影响肉的质量,这对于提升牛肉的产业化水平具有重要意义。

    2026年02期 v.57;No.266 127-133页 [查看摘要][在线阅读][下载 967K]
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  • MSTN基因编辑对肝脏三维基因组的影响

    罗珊;海超;刘雪霏;白春玲;苏广华;邵凯;李光鹏;杨磊;

    肌肉生长抑制素基因(Myostatin,MSTN)是调节肌肉发育的关键基因,其缺失会导致“双肌”表型的出现。本研究旨在探讨MSTN基因编辑对蒙古牛肝脏染色质三维结构的影响,为基因编辑安全性评估提供依据。利用Hi-C技术对MSTN基因编辑蒙古牛与非基因编辑蒙古牛的肝脏组织进行三维基因组测序,通过生物信息学分析比较两组样品在染色质三维结构上的差异。对比分析显示,MSTN基因编辑牛与非基因编辑牛在肝脏的三维基因组结构中无显著差异。MSTN基因编辑未对蒙古牛肝脏的三维基因组结构造成明显影响,这为MSTN基因编辑技术的安全性评估提供了重要的参考依据。

    2026年02期 v.57;No.266 134-140页 [查看摘要][在线阅读][下载 1154K]
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  • MSTN基因编辑型与野生型牛瘤胃微生物组的比较研究

    温诏禹;海超;刘雪霏;宋丽爽;包呼格吉乐图;纳钦;李光鹏;杨磊;

    通过宏基因组学方法比较了野生型与MSTN基因编辑牛瘤胃微生物群落结构及功能的差异。试验按基因型选取野生型组(Control,n=4)和MSTN基因编辑组(MSTN,n=4)共8头体况相近的2岁健康母牛。在相同饲养条件下采集各组瘤胃内容物样品进行宏基因组测序,比较两组瘤胃微生物群落结构及功能组成的差异。MSTN基因编辑并未改变瘤胃微生物中核心菌群的相对丰度,但改变了瘤胃中某些低丰度微生物类群的相对丰度。进一步结合CAZy数据库分析表明,MSTN编辑组中淀粉、果胶和纤维素降解相关酶基因丰度显著上调。MSTN基因编辑可通过重塑牛瘤胃中低丰度微生物菌群结构,增强瘤胃微生物代谢产生琥珀酸的能力与对复杂植物多糖的降解能力,从而改善瘤胃发酵特征。

    2026年02期 v.57;No.266 141-150页 [查看摘要][在线阅读][下载 998K]
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  • 转录组学比较分析MSTN突变对肉牛小肠的影响

    吴迪;海超;刘雪霏;宋丽爽;白春玲;苏广华;李光鹏;杨磊;

    肌肉生长抑制素(MSTN)属于TGF-β家族,为骨骼肌生长负调控因子,MSTN缺失可导致肉牛产肉能力提升。本研究系统性比较了MSTN突变肉牛与野生型肉牛十二指肠、空肠、回肠的转录组差异。结果显示:3种小肠组织存在一定差异表达并共享核心基因集,富集于胆汁分泌、类固醇与脂类代谢;十二指肠和空肠的脂质摄取/脂蛋白装配能力增强,回肠的屏障与黏膜免疫重塑能力提升,为后续的育种与营养策略提供分子依据和研究基础。

    2026年02期 v.57;No.266 151-160页 [查看摘要][在线阅读][下载 1201K]
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  • MSTN基因编辑牛肉对小鼠的90天亚慢性毒性评价

    陈嘉豪;海超;刘雪霏;宋丽爽;包呼格吉乐图;纳钦;李光鹏;杨磊;

    首次对肌肉生长抑制素基因(Myostatin,MSTN)编辑牛肉在小鼠体内的亚慢性毒性进行全面评估,旨在探究其对人体的潜在安全性及可能的不良反应。在昆明白(KM)小鼠试验组饲料中添加不同比例的MSTN基因编辑的牛肉,各组KM小鼠在体质量增长、摄食量、脏器质量等方面差异无统计学意义,多数血液和血液生化指标保持相对稳定。研究表明,MSTN基因编辑牛肉对KM小鼠无毒性作用,为基因编辑动物源性食品的安全性评价提供了科学依据。

    2026年02期 v.57;No.266 161-174页 [查看摘要][在线阅读][下载 1422K]
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  • 评估多种组装软件在蒙古牛基因组组装中的应用

    刘原庆;海超;宋丽爽;白春玲;苏广华;邵凯;李光鹏;杨磊;

    利用蒙古牛HiFi数据,从基因组连续性、准确性、完整性等维度,评估Canu、Flye、Hifiasm、Raven 4款常用组装软件的效果,筛选适用于蒙古牛高质量基因组组装的工具。结果表明:Canu在组装总长度、基因完整性及碱基准确度上表现最优;Flye仅在Gaps数量上具备优势;Raven的染色体挂载效率最高;而Hifiasm综合组装能力最优,在基因组连续性相关核心指标中表现突出,组装完整性与准确性均处于较高水平,综合评分(38)排名第一。这表明Hifiasm综合适配性优于其他3款软件,更适用于蒙古牛高质量基因组的组装,Canu可作为次优选择。

    2026年02期 v.57;No.266 175-181页 [查看摘要][在线阅读][下载 853K]
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生物医学交叉前沿

  • 一种靶向肿瘤干细胞智能纳米给药系统的制备与性能研究

    李曦;吴丽娟;冯子健;李宇;武颍彩;王振飞;

    为解决传统化疗非特异及肿瘤干细胞清除难题,构建了顺铂(Cis)-蒙脱土(MMT)-透明质酸(HA)-壳聚糖(CS)-海藻酸钠(SA)纳米给药系统(CMHCS)。MMT负载顺铂,HA赋予CD44靶向,CS-SA水凝胶包封。XRD/TEM显示MMT剥离均匀。体外释放具有pH敏感性,64 h累积释放在p H 6.5时为p H 7.4的3倍。CMHCS显著抑制干细胞增殖(IC50为44.02μg/mL),成球抑制提高2.53倍,凋亡率提高1.08倍,侵袭抑制提高2.86倍。CMHCS可实现肿瘤选择性释放及干细胞清除,为克服耐药复发提供新策略。

    2026年02期 v.57;No.266 182-188页 [查看摘要][在线阅读][下载 986K]
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  • 牧区居民尿酸结石患者外周血转录组学分析及分子机制研究

    沙仁高娃;张军;

    牧区居民人群尿酸结石患病率显著高于城镇居民人群,10年复发率达80%~90%,但其潜在的易感基因、信号通路及遗传变异等分子机制尚未阐明。本研究旨在利用转录组学技术分析其遗传易感性。收集120例牧区居民与120例城镇居民尿酸结石患者及120例健康牧区居民对照的外周血样本进行RNA测序。结果显示:牧区居民患者人群血清尿酸更高,尿液pH更低,24 h尿尿酸排泄量增加。牧区居民患者特异性激活AGE-RAGE信号通路,促进氧化应激及炎症微环境,与高蛋白饮食传统关联;细胞外基质重构和离子转运通路异常进一步损害肾小管功能。TRPV6在牧区居民患者人群中显著高表达,导致高尿钙并形成难溶性尿酸钙结晶;CLDN14双组下调,削弱钙屏障功能。此外,牧区居民患者的遗传变异负荷更高,错义突变富集于功能区域,提示关键基因的调控可能受到影响。本研究从转录组层面揭示了牧区居民尿酸结石高发的分子特征,为其防治提供了潜在的分子靶点与理论依据。

    2026年02期 v.57;No.266 189-197页 [查看摘要][在线阅读][下载 1143K]
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  • 基于MICU2探讨红花清肝十三味丸对急性肝损伤的保护作用

    赵林昀;张鑫;席子萌;张权;苏淑婷;宁畅;马春丽;包玉龙;

    探讨红花清肝十三味丸(HHQG)对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护效应及其分子机制,特别关注线粒体钙离子摄取蛋白2(Mitochondrial calcium uniporter 2,MICU2)与氧化应激的关联。通过HE/Masson组织学、血清学、肝组织氧化应激生化指标评估病理变化,基于不同时相(12~120 h)开展RNA-seq时序分析并以qPCR验证关键基因;采用蛋白质组学鉴定差异表达蛋白并进行功能富集与免疫组织化学时相验证;通过Pearson相关分析探讨MICU2与SOD/MDA关系;采用AutoDock Vina对HHQG关键活性成分(Apigenin、Emodin、Genistein、Kaempferol、Quercetin)与MICU2进行分子对接预测结合位点。结果表明,在12~72 h CCl_4能够诱导明显的肝小叶结构破坏、炎症浸润及早期胶原沉积。此外,血清丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferse,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)在12~72 h达高峰;HHQG可在早期显著减轻组织病理损伤、抑制炎症与胶原沉积,并使ALT、AST、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)等指标部分或完全恢复。qPCR与蛋白免疫组化提示,MICU2在中期(48~72 h)显著上调,HHQG能抑制其异常上调。Pearson相关分析显示,在模型组各时间点,MICU2与SOD活性呈显著负相关(P<0.05),而与MDA含量呈显著正相关(P<0.05)。经HHQG干预后,随着MICU2表达被有效抑制,MICU2与SOD、MDA之间的相关性发生逆转,在各时间点MICU2与SOD呈正相关,与MDA呈负相关。蛋白组学结果也显示,HHQG对解毒、蛋白清除与抗氧化相关通路的调控。分子对接预测表明MICU2存在两个可结合口袋,5种活性成分均可与之结合(Apigenin得分最优),提示可能的直接作用位点。HHQG通过抑制炎症与胶原沉积、增强抗氧化能力并调控MICU2相关的线粒体钙稳态,从分子与功能层面缓解CCl_4诱导的急性肝损伤。MICU2及其与HHQG活性成分的相互作用可能为其抗氧化防护作用的重要机制与潜在靶点。

    2026年02期 v.57;No.266 198-211页 [查看摘要][在线阅读][下载 1635K]
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  • 藻蓝蛋白通过调节肠道菌群和代谢物改善NASH小鼠肝损伤及机制研究

    王思妍;贾云晰;李敏;王欣乐;薛慧婷;扈瑞平;

    为探究藻蓝蛋白(Phycocyanin,PC)对非酒精性脂肪性肝炎(Non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的影响及机制,构建肝细胞脂肪堆积模型和NASH小鼠模型并给予PC干预,结合16S rRNA测序和非靶向代谢组学进行综合分析。结果显示,PC干预显著降低脂肪堆积模型IL-1β(P<0.01)及小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶和总胆固醇水平(P<0.05),减轻肝脂肪变性及IL-1β、IL-6水平(P<0.01),抑制有害菌并促进有益菌增殖,并通过影响鞘脂代谢等通路改善代谢物水平,且关键代谢物鞘氨醇、亚油酸与有益菌呈正相关;缬氨酸、溶血磷脂酰胆碱LPC(13:0)与其呈负相关。综上,PC可能通过重塑肠道菌群、影响宿主代谢,改善NASH的病理损伤。

    2026年02期 v.57;No.266 212-224页 [查看摘要][在线阅读][下载 1677K]
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  • 《内蒙古大学学报(自然科学版)》投稿须知

    <正>《内蒙古大学学报(自然科学版)》是内蒙古大学主办、内蒙古自治区教育厅主管的自然科学综合性学术刊物(双月刊、国内外发行),主要刊登数学、物理学、化学、生物学和技术科学、交叉科学等基础研究和应用研究方面的学术论文。1.来稿要求和注意事项·来稿务必论点明确,文字精炼,数据可靠,图表清晰,每篇论文(含图、表)一般不超过8000字,必须包括(按顺序):题目、作者姓名、作者单位(邮编及城市名)、中文摘要(摘要不宜太短)、关键词(3—8个)、中国图书资料分类号、文献标志码、正文、参考文献、英文信息(题名、作者姓名、单位、摘要和关键词)。来稿如为英文稿,请在文末附中文摘要、关键词和中国图书资料分类号。

    2026年02期 v.57;No.266 225页 [查看摘要][在线阅读][下载 3038K]
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